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LE TERAPIE

ATTIVITA' > LIBERA PROFESSIONE > PATOLOGIE ORTOPEDICHE > TENDINOPATIE

Le Terapie
Il trattamento consiste, oltre che al riposo organico per periodi più o meno prolungati, anche nella somministrazione di terapia medica antidolorifica e/o antiinfiammatoria (sia per via generale che locale sottoforma di mesoterapia antalgica e/o infiltrazioni),  in alcuni casi fibrinolitica e nel trattamento fisioterapico (Onde d'Urto Focali; TecarTerapia, Ultrasuoni Manuali, Magnetoterapia, LaserTerapia) e riabilitativo caratterizzato da esercizi di distensione dell'unità muscolo/tendinea interessata, esercizi a resistenza elastica e contro/resistenza, lavoro eccentrico, ecc._
In alcuni casi, più resistenti, è necessaria la terapia chirurgica, che si basa sulla scarificazione, a scopo rivitalizzante, delle strutture interessate.

Le Onde d'Urto Focali
Tra le possibilità terapeutiche, anche alla luce delle ultime evidenze scientifiche, riveste sempre più importanza la terapia con onde d'urto focalizzate. Generamente si esegue un ciclo di 3 sedute (una la settimana) all'energia di circa 0.10 mj/mmq per le tendinopatie del corpo e di circa 0.16 mj/mmq per le tendinopatie inserzionali, con numero di colpi che variano a seconda dell'apparecchiatura (dai 600 colpi per seduta per un generatore  a tecnologia elettroidraulica a 2400 colpi per seduta per un generatore a tecnologia elettromagnetica).  Il monitoraggio viene realizzato con la valutazione del dolore con la scala VAS e strumetalmente con eco, eco PWD e RMN.
Oltre all'effetto antalgico, che a volte è immediato, la terapia con onde d'urto lega la sua efficacia alla capacità di modulazione della  vascolarizzazione con conseguente modulazione del metabolismo locale.
In realtà recenti considerazioni stanno emergendo in merito agli efffetti di stimolazione biologica delle terapie con onde d'urto focali: il quadro istopatologico delle tendinopatie è infatti definito come "tendinosi angiofibroblastica" (Nirschl et al.  2003) sulla base di valutazione ecografica di power-doppler che costantemente  rivela iperplasia vascolare (Zanetti et al. 2003; Rees et al: 2006) e all'esame bioptico che dimostra un aumento di densità del microcircolo, cui si associa la proliferazione di cellule endoteliali, muscolari lisce ed infiammatorie peri-vascolari, di fibroblasti e fibre nocicettive (Lian et al. 2007; Scott et al. 2007 - 2008). Numerosi studi immunoistochimici hanno dimostrato la presenza di alti livelli di glutamina (potente modulatore del dolore del SNC) edei suoi recettori sulle fibre nervoselimitrofe al tendine in pazienti con tendinopatie dolorose (Alfredson et al. 2001 - 2003) e questi rilievi indicano che, nei tendini patologici, le fibre nervose nocicettive si accompagnano alla formazione di nuovi vasi; tale ipotesi è supportata dal successo riscontrto dal trattaemnto con terapia sclerotizzante dei neo-vasi nelle tendinopatie (Ohberget et al. 2002 - 2003; Tasto et al. 2005).
Recenti ricerche cliniche e sperimentali rivelano il possibile ruolo patogenetico della angiogenesi nella induzione e nel mantenimento delletendinopatie (Pufe et al. 2005; Rees et al. 2006). Il VEGF, una potente citochina angiogenetica, svolge un ruolo principale in questo contesto, regolando, durante i processsi patologici dei tessuti molli, la risposta alla ipossia e all'infiammazione (Yamazaki et al. 2006). L'espressione del VEGF, infatti, aumenta in risposta a carichi meccanici e  a stimoli traumatici, promuovendo la proliferazione, la migrazione e la sopravvivenza delle cellule endoteliali e modulano la permeabilizzazione dei capillari in risposta all'edema locale (Abraham et al. 2002).
Alcuni autori (Lewis et al. 2009; Newman et al. 1994) hanno dimostrato, nelle spalle dolorose, la prevalenza di maggiore perfusione in corso di processo patologico di tendinopatia, con un quadro che varia da una media neovascolarizzazione (senza la possibilità di individuare al power-Doppler la presenza di vasi neoformati) fino ad incrementi superiori al 50% di estensione dei vasi nel tessuto tendineo.
In lavori sperimentali è stato ipotizzato che le Onde d'Urto applicate sul tessuto tendineo:
- incrementino la sintesi di VEGF con induzione di nuovi vasi  (Wang et al. 2002 - 2003);
- aumentino l'espressione di TGF-beta1 e IGF-I  con stimolazione dei fibroblasti (Che et al. 2003);
- stimolino il metabolismo dei tenociti con deposizione di matrice extracellulare (Bosch et al. 2007);
- inibiscano la sintesi di Interleikina-1 e metallo-proteinasi, limitando i processi infiammatori (Han et al. 2009.
Tale azione, nel suo complesso, determinerebbe un riequilibrio metabolico tessutale nel quale lo stimolo prolifetativo cellulare ed il recupero della matrice extracellulare condizionano e vengono a loro volta modulati dalla risposta vascolare locale, diversa a seconda della fase clinica della patologia: in senso restrittivo nella fase francamente infiammatoria e in senso neo-angiogenetico nella fase fredda, ad impronta soprattutto degenerativa, prevenendo la successiva possibile evoluzione in lesione tendinea (Riley et al. 1994).
Sulla base di queste premesse, in uno studio clinico svolto presso il reparto di Ortopedia e Traumatologia del Policlinico di Bari sono stati verificati gli effetti sulla perfusione regionale della terapia con Onde d'Urto sulle tendinopatie. Per rilevare l'iperemia e comprenderne il rapporto col consumo di ossigeno locale si è utilizzata l'Ossimetria Regionale mediante sistema NIRS (Fassiadin et al. 2006; Spencer et al. 2006), con un'affidabilità sovrapponibile al power-Doppler, fornendo una misura indiretta sulla saturazione di ossigeno e sul suo indice di utilizzo tissutale (Towse et al. 2005; Muellner et al. 1999; France et al. 2006; van LIeshout et al 2001), col vantaggio di poter verificare la presenza di perfusione  anche di vasi con diametro < 0.2 mm, che è il limite di sensibilità del power-Doppler  (Voelckel et al. 1998).  Come range di riferimento di saturazione di ossigeno  per un tessuto tendineo normale, non essendoci dati in letteratura,  sono stati considerati i valori della spalla controlaterale come valori fisiologici di ossimetria.
E' stato verificato quindi che la spalla affetta dalla tendinopatia del sovraspinato presentava valori di perfusione statisticamente più elevati rispetto alla controlaterale, in congruenza del processo neoangiogenetico e infiammatorio in corso, come già testimoniato da precedenti esperienze con esame eco-power-Doppler. Si è osservato che già dalla seconda seduta di Onde d'Urto Focali questo valore tendeva a ridursi, raggiungendo  progressivamente i livelli sempre più vicini a quelli della spalla controlaterale normale.
Sulla base dei risultati riscontrati, cioè una riduzione dell'ossimetria tissutale, e quindi del consumo di ossigeno locale, dopo terapia con Onde d'Urto, è possibile ipotizzare che il tendine, sede di un processo flogistico in corso di patologia degenerativa, con un processo neo-angiogenetico abnormemente attivato ed avviato porta come risultato   una ipervascolarizzazione locale caotica e afinalistica ad alto consumo di ossigeno, e quindi di energia;  l'azione delle Onde d'Urto induce una modulazione trasformando il flusso caotico in flusso regolare con una direzione e un verso, facendo riprendere la funzione fisiolofica della circolazione emato/linfatica che è quella di richiamare sostanze nutritive, fattori di crescita, enzimi e drenare le sostanze tossiche che mantengolo lo stato infiammatorio; il tutto a favore di un ridotto consumo di ossigeno (mi viene in mente la circolazione caotica in un ingorgo  dove è successo un incidente o ci sono dei lavori: le automobili si muovono in modo scoordinato, nervoso, caotico appunto, col rischio di provocare altri intoppi, con un consumo totale di carburante esagerato. Una volta rimosso l'intoppo, con l'intervento anche drastico di carro attrezzi o quant'altro, la circolazione riprende con una velocità regolare, magari aumenta il flusso, ma il consumo di carburante totale, nel suo insieme, si riduce).
Sulla base dell'esperienza descritta si può affermare quindi che le Onde d'Urto, nel trattamento delle tendinopatie, agiscono principalmente attraverso la modulazione della neo-angiogenesi , del microcircolo locale e quindi del processo infiammatorio, trasformandolo da stato sub-acuto o cronico in acuto e quindi inducendolo alla risoluzione, con conseguente re-settaggio complessivo della struttura tendinea in toto, inducendo e favorendo quindi una risposta trofica e metabilica sui diversi componenti tessutali.

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