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DISFUNZIONE ERETTILE

ATTIVITA' > SESSUOLOGIA MEDICA > DISTURBI SESSUALI MASCHILI

DISFUNZIONE ERETTILE
Quando parliamo di disfunzione erettile  intendiamo l'incapacità di raggiungere e/o mantenere  l'erezione per ottenere una prestazione sessuale sufficiente. In altri termini, la disfunzione erettile si verifica nell'uomo quando, dopo uno stimolo sessuale comunque intenso, non avviene l'afflusso di sangue al pene, negando così l'erezione.
La fisiologia del rapporto sessuale è un fenomeno complesso che coinvolge cervello, emozioni, ormoni,  vasi sanguigni e muscolatura:
Tutto deve partire, e parte, a livello mentale con il risveglio di fantasie sessuali che accendono il desiderio che provoca eccitazione  che mantiene l’erezione che al culmine porta alla  eiaculazione seguita dalla fase di  soddisfazione e riposo (platou ) .
Un'alterazione della funzionalità di uno o più di questi sistemi può riflettere una disfunzione erettile.
Prima di iniziare una terapia farmacologica per la cura della disfunzione erettile, si raccomanda accurata anamnesi. Tra le cause esterne predisponenti più diffuse,ricordiamo:
alcolismo, ansia, aterosclerosi, diabete, farmaci (antitumorali, alfa litici, antidepressivi), interventi chirurgici, ipertensione, ipogonadismo,  morbo di Parkinson, diabete mellito e complicanze, patologie cardiache, sindrome metabolica, stress, tabagismo.
Molto spesso la disfunzione erettile è causata da ansia e preoccupazioni che affliggono l'uomo, e che si riversano successivamente nella sfera sessuale.
Chiaramente, prima di procedere con qualsiasi trattamento, sia questo psicologico o farmacologico, è indispensabile individuare la causa che scatena il disagio; per esempio, quando l'agente causale si nasconde in un'alterazione ormonale, per risolvere il disturbo erettile può essere necessaria la somministrazione di farmaci volti a bloccare l'azione di ormoni in eccesso (responsabili dell'inibizione del desiderio sessuale), oppure l'assunzione di principi attivi che sostituiscono le sostanze di cui l'organismo è carente.
Dal punto di vista farmacologico esistono diverse categorie di farmaci di cui i più quotati sono gli inibitori della 5-fosfodiesterasi, enzima che entra in gioco  nella fase di rilasciamento muscolare e vasodilatazione favorendo l’afflusso sanguigno nei corpi cavernosi (e non solo) durante il fenomeno eccitatorio.
Le fosfodiesterasi sono una classe di proteine primariamente coinvolte nella modulazione dei livelli cellulari di nucleotidi ciclici quali cGMP e cAMP. In particolare, la fosfodiesterasi-5 (PDE5) è coinvolta nel rilasciamento della cellula muscolare liscia mediante deattivazione di GMP ciclico. Proprio mediante questa via d’azione, gli inibitori della PDE5 sono divenuti una valida opzione per ottenere un potenziamento della via dell’ ossido nitrico (sostanza an azione vasodilatatrice). Grazie a questa proprietà, venne approvato per  l’impiego clinico per il trattamento dell’ipertensione arteriosa polmonare idiopatica. Collateralmente all’azione sull’endotelio, molteplici osservazioni hanno messo in evidenza che l’inibizione della PDE5 migliorava la tolleranza all’insulto ischemia/riperfusione ed esercitava un effetto di tipo anti ipertrofico e anti apoptotico sul miocita, suggerendo l’uso di inibitori della PDE5 anche in queste condizioni, e quindi anche nel deficit erettile che altro non è, nella fase meccano/idraulica, che un ipoafflusso sanguigno.
L’erezione peniena è l’effetto della cascata di eventi psico-neuro-endocrino-vascolari, che si attiva in seguito a stimoli riflessi o centrali. L’erezione riflette un equilibrio dinamico tra forze eccitatorie e inibitorie.
Mentre il sistema nervoso simpatico, vasocostrittore, tende ad inibire l’erezione, il sistema parasimpatico, vasodilatante e mio-rilassante, costituisce una delle forze eccitatorie.
I segnali che provocano l’erezione possono originare nei genitali o nel cervello.
Il sistema nervoso parasimpatico determina un rilascio delle cellule monocitiche lisce dei vasi arteriosi (arterie elicine), espandendo lo spazio (le trabecole) di alcuni corpi cavernosi e, in particolare, del glande. L'ingresso di sangue aumenta di 40 volte rispetto alle condizioni normali. Le venule vengono così compresse dal sangue contro una parete duro-elastica (tonaca albuginea) che avvolge tutta la struttura del pene e ha spessore sufficiente per resistere alla dilatazione senza fuoriuscita di sangue venoso. La tonaca a sua volta comprime le vene bloccando il ritorno venoso di sangue. Quindi, le cellule rilassano i vasi arteriosi che si riempiono e comprimono il mantello penico che chiude i vasi venosi e mantiene la rigidità del membro virile.
Meccanismo opposto si verifica nel ritorno alla fase detta "flaccida" del pene. Questa è attivata dal sistema nervoso simpatico con contrazione della muscolatura liscia del pene, una riduzione del flusso di sangue arterioso, e la decompressione delle vene poste sotto l'albuginea, con il ritorno al libero deflusso del sangue venoso.
L'ossido nitrico è necessario per l'avvio dell'erezione e della risposta vaginale, ed è rilasciato attraverso il neurotrasmettitore NO-sintasi (nNOS) prodotto nei tessuti nervosi del pene. Ricercatori coordinati dalla Johns Hopkins University School of Medicine hanno rivelato l'intera catena biochimica che presiede il processo di erezione e scoperto che l'ossido nitrico è il mediatore più importante, coinvolto nell'intero processo  erettile tramite la fosforilazione del nNOS che è bloccata dai PKA inibitori, e non nella sola fase di avvio dell'afflusso di sangue al pene come ritenuto negli ultimi 20 anni.
Si distingue pertanto una:
erezione riflessa, si realizza in seguito a stimolazione dei genitali esterni e delle zone erogene del corpo;
erezione psicogena, si raggiunge grazie a stimoli sessuali elaborati a livello del Sistema Nervoso Centrale (immaginativi, visivi, uditivi, olfattivi ecc.);

erezione notturna: si verifica spontaneamente durante le fasi di sonno REM in ogni soggetto sano, mediamente in numero di 4 episodi, il cui significato si pensa sia legato alla preservazione dell’integrità delle strutture peniene (ossigenazione dei corpi cavernosi).

Dopo un adeguato stimolo neuro-ormonale, i requisiti successivi per provocare l’erezione sono sia la capacità di aumentare il flusso ematico penieno e sia l’occlusione del deflusso venoso. Ciò si realizza attraverso una modificazione dello stato di contrattilità della muscolatura liscia dei corpi cavernosi e del sistema arterioso.
La modulazione del tono della muscolatura liscia dei corpi cavernosi e delle arterie è, a sua volta, mediato da un cocktail neuroendocrino locale. Gli studi di fisiologia dell’erezione hanno portato alla scoperta di un gran numero di ormoni, neurotrasmettitori e neuromodulatori: acetilcolina, catecolamine, peptide vasoattivo intestinale (VIP), prostaglandine e sostanze derivanti dall’endotelio, l’ossido di azoto (NO) ed endoteline . E’ stato, inoltre, chiarito che la rapida propagazione intercellulare di stimolatori locali neurali o ormonali è dovuta alla presenza di gap junctions. Questi messaggeri chimici inducono il rilassamento della muscolatura delle arterie e dei corpi cavernosi, causando un maggior afflusso di sangue nel pene. L’espansione dei corpi cavernosi comprime le vene che drenano il sangue dal pene, fino al punto da ostruirle e da intrappolare il sangue. Si produce così un’erezione.
In funzione dello stato emodinamico del pene, si distinguono 5 fasi successive nel meccanismo erettive:
fase 0: coincide alla fase di flacidità del pene, la muscolatura liscia dei corpi cavernosi si trova in uno stato di contrazione tonica, sotto la modulazione simpatica. Il flusso ematico del pene è minimo (8ml/min/100gr) per la vasocostrizione arteriolare. La pressione intracavernosa è simile a quella venosa (5-7mmHg).
fase 1: di latenza o di riempimento, la liberazione di sostanze vasoattive come l’ossido nitrico (NO), determina il rilassamento della muscolatura liscia dei corpi cavernosi e delle arteriole con aumento del flusso arterioso verso gli spazi lacunari dei corpi cavernosi, a loro volta gia dilatati, e diminuizione del deflusso venoso.
fase 2: di tumescenza, si realizza un ulteriore rilassamento della muscolatura liscia, il pene si modifica dimensionalmente con aumento della pressione all’interno dei corpi cavernosi fino a raggiungere un valore simile a quello della pressione arteriosa sistolica, e attivazione del meccanismo veno-occlusivo.
fase 3: di erezione piena, il pene raggiunge la sua massima espansione.
fase 4: di erezione rigida, la pressione intra-avernosa supera quella sistolica, grazie alla contrazione volontaria e riflessa (riflesso bulbo-cavernoso) dei muscoli ischiocavernosi e bulbocavernosi, e si raggiunge la completa rigidità.
fase 5: di detumescenza, con recupero dello stato di flaccidità peniena, per contrazione della muscolatura liscia arteriolare e dei corpi cavernosi, con riduzione dell’afflusso arterioso, aumento del deflusso venoso, e riduzione della pressione intracavernosa.

Farmaci inibitori della 5-fosfodiesterasi:
la somministrazione di questi farmaci per il trattamento della disfunzione erettile è indicata per potenziare gli effetti dell'ossido nitrico,  sostanza chimica naturale prodotta dall'organismo per rilassare i muscoli del pene. Questi farmaci incrementano il flusso sanguigno, facilitando l'immediatezza di risposta (erezione) allo stimolo sessuale. Gli inibitori della 5-fosfodiesterasi sono i farmaci più utilizzati in terapia per la cura della disfunzione erettile: questi principi attivi, inibendo l'enzima 5-fosfodiesterasi favoriscono l'ottenimento e il mantenimento dell'erezione.
Come già detto l'enzima 5-fosfodiesterasi è implicato nella degradazione della guanosin monofosfato ciclico, molecola che consente il rilassamento della muscolatura liscia e che favorisce l'afflusso di sangue nel corpo cavernoso del pene, facilitandone l'inturgidimento.
A seconda la rapidità  della capacità di fare effetto esistono di versi farmaci da assumere più o meno precocente al rapporto sessuale
Sildelafil (es. Viagra) (più rapido, da assumere al bisogno 30/60 minuti prima del rapporto)
Tadalafil (es. Cialis) (più lento, si può assumere durante la giornata e l’effetto è legato allo  stimolo sessuale)
Vardenafil  (es.Levitra)
Avanafil (e. Spedra)

Importante: Non assumere questi farmaci per la cura della disfunzione erettile in caso di malattie cardiache, storia di ictus, ipotensione o ipertensione, somministrazione di anticoagulanti, angina, diabete non controllato.
Controindicazione assoluta ancor di più se si assume altri vasodilatatori in forma cronica per malattie cardiache (nitroderivati).
Esistono altri tipi di farmaci, ma sicuramente quelli suddetti sono ormai i più utilizzati, Anche perché più efficaci.
Capitolo a parte sono le iniezioni inracavernose  di prostaglandine (caverjet)


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