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LA FISIO PATOLOGIA

ATTIVITA' > LIBERA PROFESSIONE > PATOLOGIE ORTOPEDICHE > TENDINOPATIE

Premessa
Il tessuto tendineo è un tessuto connettivo/fibroso costituito da cellule immerse in una sosrtanza intercellulare, a sua volta costituita da una sostanza amorfa, di natura polisaccaridica e da una componente fibrosa rppresentata da strutture allungate, distinguibili in fibre collagene di tipo reticolare ed elastico, si notevole resistenza non tanto alla trazione meccanica attiva, quanto a quella passiva (azione di molla, di ammortizzatore), ma è soprattutto l’elemento di comunicazione tra il muscolo e l’osso ed ha il compito di trasmettere e graduare le sollecitazioni che le attività muscolari esercitano sulla struttura ossea.
Dal punto di vista istologico si distinguono:
• Fascicoli primari, secondari, terziari
• Fibrille collagene (I), connettivo lasso, elastina, tenociti
• Epitenonio - paratenonio
La
caratteristica disposizione ondulata delle fibre del tendine consente una scarsa deformazione elastica in tensione, ma  permette un'ottima funzione di ammortizzatore e di molla.
Il tendine è una struttura poco vascolarizzata (giunzione miotendinea inserzione osteotendinea), ha scarso adattamento a stress ischemici (attività motoria) e scarse possibilità riparative in caso di lesioni; il tutto legato a un basso turn-over metabolico. Strutture importanti sono i meccanocettori (organi tendinei del Golgi) che hanno capacità di fornire al sistema nervoso centrale informazioni sulle variazioni di tensione.
Dal punto di vista biomeccanico  il tendine risponde in modo negativo già a basse tensioni, e precisamente, considerata una tensione massima  che un tendine può sopportare prima di rompersi si avrà:
dopo il 2%    : perdita della disposizione ondulata delle fibre

dopo il 5%    : disposizione parallela delle fibre
dopo l' 8%    : microlesioni (lesioni dei legami fra le fibre)

dopo il 10%  : macrolesioni (lesioni delle fibre)

La patogenesi del tendine è legata a:
• Patologia da sovraccarico funzionale (microtrauma ripetitivo)
Ferretti, 1986; Kelli, 1986; Khan, 1998; Maffulli, 2000
• Apoptosi cellulare tendinea che precede la tendinopatia
Murrel, 2002
Ma esiste anche una ipotesi genetica poichè da studi è stato dimostrato :
• Aumentato rischio di rottura del tendine contro laterale in individui con precedente rottura tendinea
Aroen, 2004
• Polimorfismo guanina-timina sul gene tenascina-C (matrice cellulare) associato a lesioni tendinee
Mokone, 2005


Le tendinopatie comprendono le lesioni infiammatorie e degenerative dei tendini e dei loro annessi; sono molto frequenti  tra coloro che praticano attività sportive, tanto da essere peculiari, secondo la regione interessata, di alcuni sport. Fattori determinati sono i microtraumi ripetuti, le ipersollecitazioni funzionali delle strutture muscolo/tendinee con scarsa possibilità di recupero e gli squilibri muscolari, conseguenti soprattutto ad allenamenti non adeguati, all'imperfezione della tecnica di esecuzione del gesto sportivo specifico, agli accessori di abbigliamento, al terreno e per ultimo, ma non ultimo, ad una certa predisposizione individuale del soggetto.
Il tessuto connettivo tendineo prende origine da un particolare tessuto embrionale, il mesenchima, e pertanto, oltre alla riconosciuta funzione meccanica ha anche una azione trofica, in quanto è nel tessuto connettivo che decorrono i vasi sanguigni, si ramificano le reti capillari e hanno inizio i vasi linfatici. Le altre funzioni svolte sono di tipo protettivo, rigenerativo e difensivo, per la capacità di costituire una barriera al progredire dei processi patologici (mediante azione umorale anticorpale e cellulare linfo/fagocitaria) e di partecipare attivamente ai processi riparativi e cicatriziali.
Nel caso in cui la lesione sia causata da un trauma diretto, da una torsione o una trazione, l'effetto immediato è il danno degli elementi strutturali del tendine, quali le fibre collagene, accompagnato da una alterazione delle pareti di capillari. Nel caso in cui invece la lesione sia dovuta a ipersollecitazione, si avrà : o una reazione tossica locale, per un accumulo di tossine che si depositano nel tessuto connettivo, o  reazione neurovascolare per "stupore"  del microcircolo locale. E' comunque accertato che microtraumi recidivanti portino ad alterazioni morfologiche dei tessuti connettivi, a causa dello squilibrio tra le loro potenzialità di carico specifico e le sollecitazioni meccaniche, alle quali questi tessuti sono sottoposti durante gare e allenamenti.
Esistono vari criteri di classificazione delle tendinopatie:

Classificazione Clinica (Bazina 1973) :
STADIO I  : dolore che appare dopo la pratica sportiva, ma che non  la ostacola;
STADIO II : dolore che appare all'inizio dell'allenamento, insieme alla fatica;
STADIO III : dolore che impone la sospensione completa dell'attività sportiva;
STADIO IV : rottura del tendine.

Classificazione Anatomo-Topografica (Puddu et al. 2004) :
Tendinopatia della giunzione muscolo/tendinea;
Tendinopatia della giunzione osteo/tendinea (entesopatia inserzionale);
Tendinopatia del corpo tendineo.

Classificazione Anatomo-Patologica (Puddu et al. 2004) :
Paratendinite;

Paratendinite con Tendinosi;
Tendinosi;
Rottura parziale del tendine;
Rottura completa del tendine.

I sintomi generali delle tendinopatie sono rappresentati:
- dal dolore da sforzo, avvertito agli stadi iniziali durante  l'attività muscolare e, successivamente, anche a riposo e durante la notte;
- dalla limitata elasticità dei muscoli o dei gruppi muscolari interessati,;
- dalla riduzione della forza muscolare (es. riduzione della forza di prensione nel caso di una epicondilite).




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